Гитер штитне жлезде

Фоликули и епителне ћелије су главни структурни и функционални елементи штитне жлезде. Главна компонента колоида је протеин-тироглобулин. Ово једињење се односи на гликопротеине. Биосинтезу тироидних хормона и њихову секрецију у крв контролише аденохипопхиза (ТСХ) стимулирајућег хормона (тхироид стимулатинг хормоне), чија је синтеза стимулисана тироидидберином и инхибирана соматостатином хипофизе. Са повећањем концентрације хормона који садрже јод у крви, функција штитне жлијезде хипофизе се смањује, ау случају недостатка повећава се. Повећана концентрација ТСХ изазива не само повећање процеса биосинтезе хормона који садрже јод, већ и дифузне или нодалне хиперплазије ткива штитасте жлезде.

Дијагностиковање патолошке штитне жлезде врши се клиничким, биохемијским и патолошко-морфолошким методама. На основу добијених података установљене су следеће болести: ендемски гоитер, хипотироидизам, дифузни токсични зоб, спорадични гоитер и тумори жлезде.

Диффусе токсичног гоитера карактерише хиперсекретија тироидних хормона и дифузна хипертрофија штитасте жлезде. Ова патологија се сматра генетски условљеном аутоимунском болешћу, која је наследна по природи. Покренути развој заразних заразних болести (грипа, параинфлуенза, грипа), фарингитиса, тонсилитиса, енцефалитиса, стреса, продужене употребе препарата јода. За болест је карактеристична дифузна (понекад неуједначена) повећана штитна жлезда, кахексија.

Зоб Хасхимото се односи на аутоимуне болести, одликује се оштећењем штитног ткива, кршењем синтезе хормона. Овај облик тироидитиса карактерише смањење синтезе хормона (тријодотиронина, тироксина) и хипертрофије штитне жлезде. Ова патологија се чешће забиљежује код жена него код мушкараца.

Ендемска глежња штитне жлезде је хронична болест, коју карактерише повећање ендокрине жлезде, повреда његових функција, метаболизам, поремећаји нервног и кардиоваскуларног система. Недостатак јодних синергиста (цинк, кобалт, бакар, манган) и вишак антагониста (калцијум, стронцијум, олово, бром, магнезијум, гвожђе, флуор) доприносе развоју болести.

Поред недостатка јода, развој зуба изазива употреба огромне количине производа са антитироидним супстанцама (гоитрогени). У овом случају се развија нетоксични зуб штитне жлезде. Са продуженим недостатком јода, синтеза Т3 и Т4 се смањује. Због ових биокемијских промена у телу укључују се компензацијски механизми, посебно се повећава лучење ТСХ и развија се хиперплазија жлезда (паренхимални гоит штитне жлезде). Поред тога, повећава се адсорпција јода од штитне жлезде (4-8 пута), синтеза хормона Т3 се повећава, а биолошка активност је 5-10 пута већа него код тироксина. У будућности компензациони механизми не у потпуности елиминишу штетне ефекте продуженог недостатка јода. У ендокриној жлезди гландуларно ткиво је атрофирано, формирају се цисте и аденоми, док се везивно ткиво развија , односно развија тироидну хипертрофију штитне жлезде. Са дијагнозом липидне жлијезде липид, поремећај угљикохидрата, протеина и метаболизма витамина је прекинут.